Hiina Teaduste Akadeemia näitab, et leutsiini puudus võib põhjustada tsentraalse regulatiivse düsfunktsiooni.

Uues uuringus on kesknärvisüsteemi toitumisteaduste instituudi teadlased paljastanud mehhanismi, mille abilleutsiinpuudus reguleerib perifeerset lipiidide ainevahetust, artikkel avaldati veebis ajakirjas Molecular Endocrinology, tuntud International Journal of Endocrinology. Uurimistööd juhtis Feifan Guo, toitumisinstituudi teadur, kes sai 2001. aastal Jaapani Tokyo ülikoolist neurobiokeemia doktorikraadi ja töötas hiljem USAs järeldoktorantuurina, 2007. aastal, ta võeti tööle Hiina Teaduste Akadeemia toitumisteaduste instituudi teadur ja valiti 100 inimese programmi. Tööd toetavad programm 973, loodusteaduste sihtasutus, Shanghai teadus- ja tehnoloogiakomisjon ning Hiina Teaduste Akadeemia. Kesknärvisüsteemi rada on tihedalt seotud perifeersete kudede metaboolse molekulaarse reguleeriva võrgustikuga ja selle düsfunktsioon on ainevahetushaiguste oluline põhjus. Kesknärvisüsteem, eriti hüpotalamus, mängib olulist rolli toitainete tundmisel ja ainevahetuse reguleerimisel. Hüpotalamus, millel on närvi- ja sisesekretsioonisüsteemi kaks ülesannet, suudab otseselt tajuda keha toitumisseisundit ja aktiveerida perifeersete kudede metaboolse reguleerimise toitumissignaali raja kaudu. Praegu puudub üksikasjalik aruanne aminohapete keskse toitumisalase indutseerimise ja selle perifeerse ainevahetuse reguleerimise kohta. Leutsiin on üks keha asendamatutest aminohapetest ja oluline ainevahetuse regulaator. Meeskonna varasemad uuringud näitasid, et leutsiini puudus võib põhjustada ulatuslikke metaboolseid muutusi keha perifeersetes kudedes, sealhulgas maksa rasvhapete sünteesi pärssimine, suurenenud insuliinitundlikkus, kiire rasva kadu kõhus ja suurenenud soojuse tootmine pruunides rasvkoes. Samuti on leitud, et leutsiinipuudus võib põhjustada muutusi hüpotalamuse mitmetes signaaliradades, soovitatakse, et hüpotalamus võib reageerida leutsiinipuudusele ja reguleerida täiendavalt perifeerset lipiidide ainevahetust pärast mitmeid signaali integratsioone, kuid konkreetne mehhanism pole selge . Selles uuringus leidsid dr Cheng Ying ja Zhang Qian Guo&rühmast, et leutsiinipuudulikkusega dieediga hiirtel taastati kiiresti pärast hüpotsüümilist leutsiini taset pärast leutsiini intratserebroventrikulaarset süstimist ning see võib ära hoida leutsiini defitsiidi valge rasva ja pruuni rasva soojuse tootmine suurendasid fenotüüpilisi muutusi. Uuringud on näidanud, et leutsiini tsentraalne süstimine võib muuta hormoonitundliku lipaasi (HSL) fosforüülimistaset valges rasvkoes ja lahtihaakitava valgu 1 (UCP1) ekspressioonitaset pruunis rasvkoes. Edasised uuringud on näidanud, et leutsiinipuudus suurendab kortikotropiini hormooni (CRH) ekspressiooni hüpotalamuse paraventrikulaarses tuumas, mis omakorda aktiveerib sümpaatilist närvisüsteemi, ühelt poolt soodustas see valgete rasvade lipiidide taseme tõusu. kude, mis näitas HSL -i fosforüülimise taseme tõusu, seevastu soodustas see pruuni rasvkoe energiatarbimise suurenemist, mis näitas UCP1 VÄLJENDUSE suurenemist. Nende kahe kombinatsioon põhjustab kõhurasva kiiret kadu. In vitro katsetes leiti, et leutsiinil puudus hüpotaalamuse neuronite aktiveerimiseks GS/CAMP/PKA/CREB signaalirada ning Creb toimib otseselt CRH promootorpiirkonnas ja reguleerib CRH ekspressiooni. See uuring on esimene, mis näitab, et hüpotalamuse CRH -d reguleerivad leutsiini tasemed ja see on leutsiinipuudusest tingitud perifeersete lipiidide ja energia metabolismi peamine regulaator. Selle uuringu tulemused on loonud tugeva aluse tsentraalsete tundlike aminohapete ja perifeersete lipiidide metabolismi reguleerimise edasiseks uurimiseks ning rikastanud inimeste arusaamist perifeerse ainevahetuse reguleerimisest kesknärvisüsteemi poolt. aitab süvendada rasvumise ja sellega seotud metaboolsete haiguste mehhanismi mõistmist